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下位ページ Content 画面サイズによる、CSSの使い分けviewport を設定する レスポンシブデザイン用の画像を一括生成してくれるサイト「Responsive Image Breakpoints Generator」 指定したウェブサイトがレスポンシブ対応されているか確認できるサイト「Responsive View」 レスポンシブ対応されたテンプレートが探せるサイト「Theme Cards」 画面サイズによる、CSSの使い分け @media only screen and (max-width 979px) { Html{ Width 100%; } } /*デバイスの横幅が979px以下の場合*/ @media only screen and (min-width 321px) and (max-width 768px) { Html{ Width 100%; } } /*デバイスの横幅が321以上768以下の場合*/ @media only screen and (max-width 320px) { header{ Width 90%; } } /* デバイスの横幅が320px以下の場合 */ スマートフォンからのアクセスでCSSを切り替える方法。レスポンシブwebデザインの作り方。 viewport を設定する meta name="viewport" content="パラメーター名=値, ..." / width コンテンツ幅をデバイスの幅に合わせるwidth=device-width コンテンツ幅をデバイスの幅に合わせる initial-scale=1 初回時の拡大率 content="width=device-width /*端末画面の幅に合わせる*/ initial-scale /*初期のズーム倍率*/ minimum-scale /*最小倍率*/ maximum-scale /*最大倍率*/ user-scalable ズームの操作yes 許可する （初期値） no 許可しない https //seopack.jp/internal-seo/smartphone/responsive-web-design-viewport-media-queries.php レスポンシブデザイン用の画像を一括生成してくれるサイト「Responsive Image Breakpoints Generator」 http //www.responsivebreakpoints.com/ 指定したウェブサイトがレスポンシブ対応されているか確認できるサイト「Responsive View」 http //responsiv.eu/ レスポンシブ対応されたテンプレートが探せるサイト「Theme Cards」 http //www.theme.cards/
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!DOCTYPE html PUBLIC "-//W3C//DTD XHTML 1.0 Transitional//EN" "DTD/xhtml1-transitional.dtd" !-- Japanese Translated by Testing Engineer s Forum (TEF) in Japan, Working Group of TestLink Japanese Translation Project -- html xmlns="http //www.w3.org/1999/xhtml" lang="jp" head meta http-equiv="Content-Type" content="text/html; charset=UTF-8" / meta http-equiv="Content-language" content="jp" / meta name="author" content="Martin Havlat" / meta name="copyright" content="GNU" / meta name="robots" content="NOFOLLOW" / title TestLink Instructions /title style media="all" type="text/css" @import "../../{$smarty.const.TL_THEME_CSS_DIR}testlink.css"; /style /head body div class="workBack" h1 使用可能なテストレポートとメトリクスの概要 /h1 h2 現行のビルドのメトリクス /h2 p このページは選択されたビルドを考慮したテストの結果を表示します。 /p h2 全般的なテスト計画のメトリクス /h2 p このページはすべてのビルドにまたがったプロジェクトのすべてのステータスを表示します。 br / これは1のビルドでテストケースが合格しても2のビルドで失敗すると、このページでは失敗にカウントされることを意味しています。 /p h2 全般的なビルドのステータス /h2 p このページは各々のビルドの全般的なプロジェクトステータスを表示します。 /p h2 検索メトリクス /h2 p ビルド、オーナー、キーワード、最終結果に基づいた検索結果を表示します。 /p h2 テストレポート /h2 p このページは各々のテストケースとその結果をすべてのビルドを考慮して表示します。 br / エクセル形式での出力が可能です。 /p h2 ブロックテストケース /h2 p このページはすべての現在(ビルド)のブロックテストケースの集合を表示します。 br / 例 テストケースは1のビルドでは合格しますが2のビルドでブロックされる場合は表示されます。 br / 例 テストケースは1のビルドではブロックされますが2のビルドで合格する場合は表示されません。 /p h2 失敗したテストケース /h2 p このページはブロックページと同様に失敗したテストケースを表示します。 /p h2 各々のテストケースの全体的な欠陥 /h2 p このページはプロジェクトのすべてのテストケースと記録されたすべての欠陥を表示します。 /p h2 Eメールにて結果を送信する /h2 p このページはすべてのプロジェクト、または必要な特定のビルドの結果を許可されたユーザにEメールで送信します。 /p /body /html
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LNまとめ http //michaelguth.com/economist/google/bayesian_econometrics_lecture_note.html 授業ページの壁 Course page Hedibert Freitas Lopes Macro dynamics and MCMC A Course in Bayesian Econometrics (University of Queensland, EC6370) 9,330 Introduction to Bayesian Econometrics with applications in Macroeconomics and Finance James D. Hamilton Lecture slides pdfの壁 A course in bayesian econometrics A beginner's notes on... Introduction to Bayesian Intro to Bayesian and Decisition theory Lecture Notes on Bayesian Estimation and Classification 難しそうなpdfの壁 PhD course in Bayesian Nonlinear econometrics MIT
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要素 タグのことを 要素 と言います。 属性 要素の中に半角スペースで区切って書かれているものを 属性 と言います。 属性値 " で囲まれて書かれているものを 属性値 と言います。 ブロック要素 見出し、段落、リスト、フォームなどのひとつのまとまった単位として表される要素。 一般的なブラウザでは前後に改行が入って表示されます。 インライン要素 インライン要素とは主に文章の一部として利用される要素であり、その前後は改行されません。
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フリー素材 写真元http //www.town.yubetsu.lg.jp/tulippark/photo/ 写真元http //www.yunphoto.net 写真元http //wallpaperstreet.bestgamearea.com/gazou/bingimg_inner.php?k=%E3%83%95%E3%83%AA%E3%83%BC+%E5%A3%81%E7%B4%99+%E6%A1%9C p= 写真元http //hp-sozai.net/pic_tera12.html
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麻黄 www.besttojp.com/product/mh.html 麻黄効能 利胆作用（胆汁の分泌促進作用） 交感神経興奮作用 発汗作用 鎮咳作用 利尿作用 解熱作用 発汗、鎮静、去痰薬として、皮膚の排泄機能障害による呼吸困難、喘咳悪寒、身体疼痛、骨折痛などに応用する。喘息のような呼吸困難や咳、そして体が痛かったり全身が黄ばんで浮腫があるような場合に、麻黄は欠かせない。節と節の間の部分に発汗作用があり、節と根に止汗作用がある。 生薬 www.besttojp.com/zhongguotese/class44.html 田七人参 www.besttojp.com/Product/tqrs.html
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HTML / CSS 互換モードと標準モード(IE6の対応のため) http //2xup.org/log/2007/07/27-2111 ツール HTML構文検証http //validator.w3.org/ テンプレート集 http //www.mantisatemplates.com/ http //csseasy.com/
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部隊名 html 部隊長 みーぃ 所属人数 主要職 歩兵力 ★ 裏方力 ★ 連携力 ★★ 初心者育成 ★ 精鋭率 ★ 問題児率 ★★★★★ 僻地専門部隊。 僻地専門部隊は基本高スコアを出すものだがここは例外的に 僻地へ行ってもオベを折るどころかキルもとれないスコアも出ない どうしようもない雑魚集団だが口だけは達者である。 おまけに勝ち馬ライダー部隊でもあるようで 自国戦争をほったらかして他国、特にネツァワル援軍に赴く Ｂ鯖の癌としても活動が盛んのようである。 ↑ これよりｍｊｄ・KY vs html のwiki編集合戦が開幕する（ｷﾘｯ …だっておｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗ 早朝の始まりの大地の軍範囲の会話聞いてないとでも思いましたかKYさんｗｗｗｗｗｗｗｗｗ ♂交換士(html)：さっきからピア自重しろよ rena3(KY)：なんでネツ援軍なんかで真面目にプレイしなきゃいけねーんだよ 軍チャ ♂交換士：わざと死んだりピア厨してるKickしたほうがいい奴ばっかだぞ？ ブサイク(KY)：よーしいってくるぜ！ なんだネツァワルに工作かmjd・KYなのに空気読んでるな。 それとは対照的にhtmlのKYぶりは異常。 ロメオの心臓にバンクで勝ってその勢い)(笑 で自国攻め戦場が割れてるのにもかかわらず 他布告してまで僻地戦場を楽しもうとする糞部隊
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用意するもの MioPocket4.0・・・http //www.gpspassion.com/forumsen/topic.asp?TOPIC_ID=136798 (MioPocket2.0などに入っているものだと無理な場合があります) Flashのダウンロード方法(Firefoxを使用する場合) 1. 欲しいFlashのページに行く 2. Firefoxの上部にある「ツール」より「ページ情報」を出す。 3. 「メディア」の中から.swfのものを選択。 4. 名前を付けて保存する。 Flashの起動方法 1. ceOpenerなどでエクスプローラーを開く 2. [MioAutoRun]→[System]からaygshel3.dllを 3. [MioAutoRun]→[Programs]→[Skyfire]からcellcore.dllを 4. [MioAutoRun]→[Program]→[Flash]のフォルダに加える 5. swFlash32を起動 6. 一度閉じる 7. swfファイル本体を選択する（エクスプローラーでダブルクリック） 8.Flashのゲームがはみでたりする場合は Viewの Show AllやFull Screenを押せば改善されます｡ SHARP BrainのWindows CEを活用する Part11より 105 ：Otakan ◆NsDd.YjbjM ：2016/02/08(月) 23 34 14 ID sSC7/sA0 SmallTweakとかを使ってファイルの関連付けをすれば、swFlash32を一度起動しなくてもflashが起動できるようになる。 107 ：名無しさん＠Brain：2016/02/09(火) 21 49 51 ID Bke/McsW Mioのフラッシュはフルパス入力でも起動できるぞ ※Flashの起動が確認できたものをリスト化しているので起動ができたものはBrain掲示板か2ch Brainで報告して下さい。お願いします 名 前 ＤＬリンク 説 明 さかなへん https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7Y0xERGJEdFF3TU0/view?usp=sharing クイズゲーム。さかなへんの漢字を当てる。全10問。 スケート天国 https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7cHNVV2EybFFKNkE/view?usp=sharing 屋外のコースで前方から来る人を避けながら進むスケートゲーム。迫り来る人たちを華麗にかわそう！ スピード https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7NDBhanBFRUtWR2M/view?usp=sharing トランプの「スピード」。コンピューターと対戦。 タイピング測定 https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7OFFQakt3eXdEb2s/view?usp=sharing タイピング速度を測定できるタイピングゲーム。60秒以内に20単語をタイピング。画面上に表示される単語をなるべく速く、そして正確にタイピングしていこう。最終的に入力文字数、ミスした数、クリア時間をもとにスコア表示と段位が認定されるよ。 テニスゲーム https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7aFppTHlXZXFtZUk/view?usp=sharing 矢印キーとスペースバーを使う本格？テニスゲームです。結構はまります。 ドミノプレッシャー https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7eTdIaU5wa2JTMDQ/view?usp=sharing ドミノ倒しのパズルゲーム。一回のクリックで全てのドミノを倒す。 クロスワード https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7RUZDaHgtSUZUREU/view?usp=sharing(日本語版) https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7SXYtckZvUk5Xd00/view?usp=sharing(英語版) ヒント無しのクロスワードです。ギブアップ機能もあり、とても面白いものです。 国クイズ https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7cnZMcEI5LVdwSzg/view?usp=sharing 人口や国旗などからどの国なのか答えるクイズです。難問もあるので自信のある人は全問正解目指してください。 四字熟語 https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7ZkxFQXh1OGlLZWM/view?usp=sharing https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7SklTYk1qenYyVGM/view?usp=sharing(こちらは三字熟語) 日本人ならできて…当然？並べ替えて熟語を作るゲームです。できて当然のはず…。 神経衰弱 https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7bFZ4VlN0VmJFT2M/view?usp=sharing 3段階のレベルから選べる神経衰弱です。試しにしたらフルボッコにされました。 数独 https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7Zkw4YTF0cmVBX0U/view?usp=sharing あの「ニコリの数独」です。数独好きにはたまらないものです。 脳が⑨になるチルノの算数トレーニング https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7Vm1HaEJJSVBMaEk/view?usp=sharing はい、⑨生産機です。はい、東方です。１、２、⑨－－－－－。 文字認識による足し算 https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7SEw1d09HMmFVWkE/view?usp=sharing 「文字認識機能がオレの８を０と認識するぞ。つまりオレの８は０だったのか」という文字が正しく書けない人の敵となるゲームです 迷路 https //drive.google.com/file/d/0B_3HzqiqLYp7cHoySkFkbjhfOFE/view?usp=sharing 時間制限ありの迷路ゲームです。これは人を操作して鍵を見つけてゴールするタイプのものです。
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SOS1-/- mice impair Cdc42 activation in PC12 cells. SOS-/- fly impair the development of eyes. Overexpression of GAB1 exhibit neurite outgrowth, DNA synthesis and survival in PC12 cells. SHCB-deficient animals exhibit a loss of peptidergic and nonpeptidergic nociceptive sensory neurons, Hippocampal long-term potentiation in ShcC mutant mice is significantly enhanced. SHCA controls the size of brain. Cbl-b null mice exhibit the enhancement of long-term memory. SOS1-/- mice impair Cdc42 activation in PC12 cells. 1 Mol Biol Cell. 2005 May;16(5) 2207-17. Epub 2005 Feb 23. Local phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate accumulation recruits Vav2 and Vav3 to activate Rac1/Cdc42 and initiate neurite outgrowth in nerve growth factor-stimulated PC12 cells. Aoki K, Nakamura T, Fujikawa K, Matsuda M. Department of Tumor Virology, Research Institute for Microbial Diseases, Osaka University, Osaka 565-0871, Japan. Neurite outgrowth is an important process in the formation of neuronal networks. Rac1 and Cdc42, members of the Rho-family GTPases, positively regulate neurite extension through reorganization of the actin cytoskeleton. Here, we examine the dynamic linkage between Rac1/Cdc42 and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) during nerve growth factor (NGF)-induced neurite outgrowth in PC12 cells. Activity imaging using fluorescence resonance energy transfer probes showed that PI3-kinase as well as Rac1/Cdc42 was transiently activated in broad areas of the cell periphery immediately after NGF addition. Subsequently, local and repetitive activation of PI3-kinase and Rac1/Cdc42 was observed at the protruding sites. Depletion of Vav2 and Vav3 by RNA interference significantly inhibited both Rac1/Cdc42 activation and the formation of short processes leading to neurite outgrowth. At the NGF-induced protrusions, local phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate accumulation recruited Vav2 and Vav3 to activate Rac1 and Cdc42, and conversely, Vav2 and Vav3 were required for the local activation of PI3-kinase. These observations demonstrated for the first time that Vav2 and Vav3 are essential constituents of the positive feedback loop that is comprised of PI3-kinase and Rac1/Cdc42 and cycles locally with morphological changes. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 15728722 [PubMed - indexed for MEDLINE] SOS-/- fly impair the development of eyes. 1 Cell. 1991 Jan 11;64(1) 39-48. Genetic dissection of a neurodevelopmental pathway Son of sevenless functions downstream of the sevenless and EGF receptor tyrosine kinases. Rogge RD, Karlovich CA, Banerjee U. Department of Biology, University of California, Los Angeles 90024. We have isolated a dominant mutation in a gene called Son of sevenless (Sos) that is an allele-specific suppressor of the sevenless phenotype. This suppressor function is autonomously required in R7 and is sensitive to the dosage of the Sos and bride of sevenless genes. Loss-of-function alleles of Sos are recessive lethals, but in the eye Sos has a role in R cell development. Mutations in Sos also interact with the Ellipse allele of the Drosophila EGF receptor. We propose a model suggesting that the Sos product is downstream of sevenless and the EGF receptor, and that the dominant suppression results from the overexpression or increased activity of the gene product. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t Research Support, U.S. Gov t, P.H.S. PMID 1846090 [PubMed - indexed for MEDLINE] Overexpression of GAB1 exhibit neurite outgrowth, DNA synthesis and survival in PC12 cells. 1 J Biol Chem. 1999 Dec 24;274(52) 37307-14. Gab1 mediates neurite outgrowth, DNA synthesis, and survival in PC12 cells. Korhonen JM, Said FA, Wong AJ, Kaplan DR. Montreal Neurological Institute, Brain Tumor Research Centre, Montreal, Quebec H3A 2B4, Canada. The Gab1-docking protein has been shown to regulate phosphatidylinositol 3-kinase PI3K activity and potentiate nerve growth factor (NGF)-induced survival in PC12 cells. Here, we investigated the potential of Gab1 to induce neurite outgrowth and DNA synthesis, two other important aspects of NGF-induced neuronal differentiation of PC12 cells and NGF-independent survival. We generated a recombinant adenovirus encoding hemagglutinin (HA)-epitope-tagged Gab1 and expressed this protein in PC12 cells. HA-Gab1 was constitutively tyrosine-phosphorylated in PC12 cells and induced the phosphorylation of Akt/protein kinase B and p44/42 mitogen-activated protein kinase. HA-Gab1-stimulated a 10-fold increase in neurite outgrowth in the absence of NGF and a 5-fold increase in NGF-induced neurite outgrowth. HA-Gab1 also stimulated DNA synthesis and caused NGF-independent survival in PC12 cells. Finally, we found that HA-Gab1-induced neuritogenesis was completely suppressed by pharmacological inhibition of mitogen-activated protein kinase kinase (MEK) activity and 50% suppressed by inhibition of PI3K activity. In contrast, HA-Gab1-stimulated cell survival was efficiently suppressed only by inhibition of both PI3K and MEK activities. These results indicate that Gab1 is capable of mediating differentiation, DNA synthesis, and cell survival and uses both PI3K and MEK signaling pathways to achieve its effects. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 10601297 [PubMed - indexed for MEDLINE] SHCB-deficient animals exhibit a loss of peptidergic and nonpeptidergic nociceptive sensory neurons, 1 Neuron. 2000 Dec;28(3) 819-33. The mammalian ShcB and ShcC phosphotyrosine docking proteins function in the maturation of sensory and sympathetic neurons. Sakai R, Henderson JT, O Bryan JP, Elia AJ, Saxton TM, Pawson T. Program in Molecular Biology and Cancer, Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, 600 University Avenue, M5G 1X5, Toronto, Ontario, Canada. Shc proteins possess SH2 and PTB domains and serve a scaffolding function in signaling by a variety of receptor tyrosine kinases. There are three known mammalian Shc genes, of which ShcB and ShcC are primarily expressed in the nervous system. We have generated null mutations in ShcB and ShcC and have obtained mice lacking either ShcB or ShcC or both gene products. ShcB-deficient animals exhibit a loss of peptidergic and nonpeptidergic nociceptive sensory neurons, which is not enhanced by additional loss of ShcC. Mice lacking both ShcB and ShcC exhibit a significant loss of neurons within the superior cervical ganglia, which is not observed in either mutant alone. The results indicate that these Shc family members possess both unique and overlapping functions in regulating neural development and suggest physiological roles for ShcB/ShcC in TrkA signaling. PMID 11163269 [PubMed - indexed for MEDLINE] Hippocampal long-term potentiation in ShcC mutant mice is significantly enhanced. 1 J Neurosci. 2005 Feb 16;25(7) 1826-35. Hippocampal synaptic modulation by the phosphotyrosine adapter protein ShcC/N-Shc via interaction with the NMDA receptor. Miyamoto Y, Chen L, Sato M, Sokabe M, Nabeshima T, Pawson T, Sakai R, Mori N. Department of Molecular Genetics, National Institute for Longevity Sciences, Oobu 474-8522, Japan. N-Shc (neural Shc) (also ShcC), an adapter protein possessing two phosphotyrosine binding motifs [PTB (phosphotyrosine binding) and SH2 (Src homology 2) domains], is predominantly expressed in mature neurons of the CNS and transmits neurotrophin signals from the TrkB receptor to the Ras/mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, leading to cellular growth, differentiation, or survival. Here, we demonstrate a novel role of ShcC, the modulation of NMDA receptor function in the hippocampus, using ShcC gene-deficient mice. In behavioral analyses such as the Morris water maze, contextual fear conditioning, and novel object recognition tasks, ShcC mutant mice exhibited superior ability in hippocampus-dependent spatial and nonspatial learning and memory. Consistent with this finding, electrophysiological analyses revealed that hippocampal long-term potentiation in ShcC mutant mice was significantly enhanced, with no alteration of presynaptic function, and the effect of an NMDA receptor antagonist on its expression in the mutant mice was notably attenuated. The tyrosine phosphorylation of NMDA receptor subunits NR2A and NR2B was also increased, suggesting that ShcC mutant mice have enhanced NMDA receptor function in the hippocampus. These results indicate that ShcC not only mediates TrkB-Ras/MAPK signaling but also is involved in the regulation of NMDA receptor function in the hippocampus via interaction with phosphotyrosine residues on the receptor subunits and serves as a modulator of hippocampal synaptic plasticity underlying learning and memory. PMID 15716419 [PubMed - indexed for MEDLINE] SHCA controls the size of brain. 1 J Neurosci. 2006 Jul 26;26(30) 7885-97. Neural-specific inactivation of ShcA results in increased embryonic neural progenitor apoptosis and microencephaly. McFarland KN, Wilkes SR, Koss SE, Ravichandran KS, Mandell JW. Department of Pathology (Neuropathology), Beirne B. Carter Center for Immunology Research, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA. Brain size is precisely regulated during development and involves coordination of neural progenitor cell proliferation, differentiation, and survival. The adapter protein ShcA transmits signals from receptor tyrosine kinases via MAPK (mitogen-activated protein kinase)/ERK (extracellular signal-regulated kinase) and PI3K (phosphatidylinositol 3-kinase)/Akt signaling pathways. In the CNS, ShcA expression is high during embryonic development but diminishes as cells differentiate and switches to ShcB/Sck/Sli and ShcC/N-Shc/Rai. To directly test ShcA function in brain development, we used Cre/lox technology to express a dominant-negative form of ShcA (ShcFFF) in nestin-expressing neural progenitors. ShcFFF-expressing mice display microencephaly with brain weights reduced to 50% of littermate controls throughout postnatal and adult life. The cerebrum appeared most severely affected, but the gross architecture of the brain is normal. Body weight was mildly affected with a delay in reaching mature weight. At a mechanistic level, the ShcFFF microencephaly phenotype appears to be primarily attributable to elevated apoptosis levels throughout the brain from embryonic day 10.5 (E10.5) to E12, which declined by E14.5. Apoptosis remained at normal basal levels throughout postnatal development. Proliferation indices were not significantly altered in the embryonic neuroepithelium or within the postnatal subventricular zone. In another approach with the same nestin-Cre transgene, conditional deletion of ShcA in mice with a homozygous floxed shc1 locus also showed a similar microencephaly phenotype. Together, these data suggest a critical role for ShcA in neural progenitor survival signaling and in regulating brain size. PMID 16870734 [PubMed - indexed for MEDLINE] Cbl-b null mice exhibit the enhancement of long-term memory. 1 Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Mar 28;103(13) 5125-30. Epub 2006 Mar 20. Enhancement of long-term memory retention and short-term synaptic plasticity in cbl-b null mice. Tan DP, Liu QY, Koshiya N, Gu H, Alkon D. Blanchette Rockefeller Neurosciences Institute, Rockville, MD 20850, USA. dptan@brni-jhu.org The cbl-b gene is a member of the cbl protooncogene family. It encodes a protein with multiple domains, which can interact with other proteins in a variety of signaling pathways. The functions of cbl family genes in the brain are unknown. In this report, we used genetic, immunohistochemical, behavioral, and electrophysiological approaches to study the role of cbl-b in learning and memory. Cbl-b null mice developed normally and had no abnormalities in their locomotor performance. In spatial learning and memory studies, cbl-b null and WT mice performed similarly during training. To test memory retention, two probe trials were used. cbl-b null mice performed slightly better 1 day after training. However, in the probe trial 45 days after training, the cbl-b null group showed significantly higher memory retention than WT mice, suggesting an enhancement of long-term memory. Using electrophysiological approaches, we found there was enhanced paired-pulse facilitation in the Schaffer Collateral-CA1 glutamatergic synapses of the cbl-b null mice. On the other hand, there was no difference in long-term potentiation between the two groups of mice. In summary, we provide evidence that (i) cbl-b protein is concentrated in the synaptic regions of CA1, CA3, and the dentate gyrus of the hippocampus; (ii) cbl-b null mice have enhanced long-term memory; and (iii) cbl-b null mice show an enhancement in short-term plasticity. These results indicate that cbl-b is a negative regulator of long-term memory, and its neuronal mechanism regulates synaptic transmission in the hippocampus. PMID 16549761 [PubMed - indexed for MEDLINE]